Ученые из Калифорнийского университета выявили, что белки, имеющие отношение к формированию амилоидных бляшек, являющихся признаками болезни Альцгеймера, оказывают непосредственное влияние на провокацию воспалительных процессов в мозге. Итоги исследования были представлены в издании Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Исследуемый белок, известный как амилоидный белок-предшественник (APP), в результате распада формирует бета-амилоидные пептиды, ответственные за токсичные бляшки. Ученые установили, что APP и его фрагмент C99 взаимодействуют с протонными каналами Hv1, контролирующими активность микроглии — клеток иммунной системы мозга.

Несмотря на защитную функцию микроглии, её чрезмерная активизация вызывает длительное воспаление и поражение нейронов. Взаимодействие APP с каналами Hv1 усиливает их активность, приводя к увеличению выработки воспалительных веществ. Ослабление концентрации APP ведет к снижению активности каналов и воспалительных процессов.

Высокая активность каналов Hv1 особенно характерна для людей, имеющих наследственные мутации в гене APP, что способствует ранней форме болезни Альцгеймера. Это может объяснять ускоренное развитие воспалительных реакций у этих пациентов.

«Мы ранее знали о контролирующей роли Hv1 в воспалительных процессах, однако не представляли, что APP может напрямую воздействовать на эти механизмы. Это неожиданное открытие открывает новые перспективы для адресного лечения нейродегенеративных заболеваний», — прокомментировал старший автор исследования Дэвид Гольдштейн.

Ранее сообщалось о том, что специалисты выявили корреляции между условиями проживания и риском развития мозговых заболеваний.