Специалисты из Каролинского института в Швеции и ученые из Японии провели исследование, в котором обнаружили, что прогрессирование болезни Альцгеймера можно замедлить, воздействуя на рецепторы SST1 и SST4 в мозге человека. Эти выводы опубликованы в Journal of Alzheimers Disease (JAD).

В ходе исследования было установлено, что данное воздействие позволяет регулировать распад белка β-амилоида, который играет ключевую роль в формировании патологических бляшек при развитии заболевания. Управление активностью фермента неприлизина в гиппокампе, который является важной зоной мозга, отвечающей за функции памяти, осуществляется посредством упомянутых рецепторов. Именно неприлизин расщепляет β-амилоид.

В ходе развития болезни Альцгеймера отмечается снижение активности фермента неприлизина. Учёные выяснили, что отсутствие SST1 и SST4 приводит к уменьшению уровня фермента, что, в свою очередь, вызывает накопление β-амилоида и приводит к нарушению когнитивных функций.

Был также проведён эксперимент на лабораторных мышах, где использовалось вещество, активирующее указанные рецепторы, тем самым повышая уровень неприлизина. Как отмечают исследователи, применение вещества улучшило у животных результаты тестов на память и ориентацию. Важно отметить, что серьёзные побочные эффекты в ходе эксперимента выявлены не были.

Исследователи подчеркнули, что современные методы лечения болезни Альцгеймера используют антитела. Однако, по мнению учёных, такие подходы являются дорогостоящими и могут сопровождаться значительными побочными эффектами.