Исследователи из Медицинской школы Университета Темпл, расположенного в США, выявили ранее неизвестный механизм, способствующий заживлению сердечной мышцы после инфаркта. Согласно данным, опубликованным на страницах журнала Circulation Research (CR), выяснилось, что особая молекула, известная как кольцевая РНК или circ-cdr1as, играет ключевую роль в переключении иммунных клеток на «режим восстановления» и уменьшении воспалительных процессов, происходящих в пораженных тканях сердца.

Как правило, макрофаги, являющиеся частью иммунной системы, выполняют взаимодействие по уничтожению микробов и мертвых клеток, после чего приступают к процессу заживления. Исследованием было выявлено, что вследствие инфаркта наблюдается снижение уровня circ-cdr1as в сердечной ткани, что препятствует нормальному восстановлению. Учёные смогли добиться значительных улучшений в регенерации сердца у животных, восстановив нормальный уровень этой молекулы, что также способствовало уменьшению зоны повреждения.

По мнению авторов, полученные данные могут стать толчком к разработке новых методов лечения сердечно-сосудистых патологий. Перспективные лекарственные средства смогут активизировать природные регенерационные процессы, содействуя более быстрому выздоровлению пациентов после инфаркта.

Ранее было установлено учеными, что сокращение потребления сахара в детском возрасте способно обеспечить долгосрочную защиту от сердечно-сосудистых заболеваний во взрослой жизни.