Гарвардская медицинская школа разработала новый препарат для интраназальной иммунотерапии, который уменьшает воспаление головного мозга и улучшает когнитивные функции, вне зависимости от количества бета-амилоидных бляшек. Эти бляшки обычно вызывают активацию первичных иммунных клеток мозга, что приводит к воспалению и смерти нейронов при болезни Альцгеймера.

Однако новая терапия, изначально рассчитанная на лечение рассеянного склероза, эффективна и против болезни Альцгеймера. Лечение основано на моноклональных антителах, которые связываются с конкретными клетками, заручаясь помощью иммунной системы в борьбе с болезнью. В эксперименте на мышах им вводили моноклональные человеческие антитела анти-CD3 интраназально три раза в неделю в течение пяти месяцев.

Исследователи обнаружили, что интраназальное введение анти-CD3 увеличивает количество регуляторных Т-клеток на периферии, которые затем мигрируют в мозг, уменьшая нейровоспаление. Кроме того, в ходе тестирования этот препарат улучшил когнитивные способности как у самцов, так и у самок мышей, а также кратковременную память у самок.

Поскольку учёные выяснили, что анти-CD3 улучшает когнитивные функции независимо от уровня бета-амилоидных бляшек, они также проверили, влияет ли препарат на экспрессию генов в гиппокампе и коре головного мозга — основных мишенях при деменции любого типа. Команда обнаружила, что экспрессия генов была изменена в гиппокампе, коре головного мозга и микроглии, и это уникальный результат на поздней стадии болезни Альцгеймера. Теперь исследователи планируют перейти к испытаниям на людях, чтобы создать наиболее эффективную терапию этого заболевания на основе анти-CD3.