Исследователи из Нагойского университета, расположенного в Японии, выявили, что блокировка фермента BCAT1 способствует снижению образования рубцов в сердце после инфаркта, сохраняя его функции. Эти выводы, полученные в ходе экспериментов на мышах, были представлены в журнале Journal of Clinical Investigation (JCI).

После инфаркта миокарда поврежденные ткани сердечной мышцы заменяются соединительной тканью, насыщенной коллагеном. Хотя этот процесс важен для исцеления, чрезмерный фиброз может уплотнять ткань и нарушать функции сердца. Ученые установили, что фермент BCAT1 усиливает этот фиброз, предоставляя клетки пролином — аминокислотой, необходимой для синтеза коллагена.

В ходе экспериментов выяснилось, что у мышей с отключенным геном BCAT1 после инфаркта значительно снизилось образование рубцовой ткани, а сердечная функция лучше сохранилась, по сравнению с контрольной группой. Аналогичный результат показал ингибитор ERG240, который блокирует активность данного фермента. Его эффективность отмечена даже в случаях, когда лечение начинали через неделю после инфаркта, уже после начала рубцевания.

Анализы сердечных тканей пациентов с сердечной недостаточностью также показали высокий уровень BCAT1 в областях с интенсивным фиброзом. Исследователи предполагают, что подавление активности этого фермента может стать основой новой стратегии предотвращения сердечной недостаточности после инфаркта.

Ранее было выявлено, что препарат для лечения диабета эмпаглифлозин оказывает дополнительную защиту сердцу.