Международная команда ученых провела крупнейшее генетическое исследование, в котором приняли участие люди старше 100 лет. Специалисты хотели обнаружить специфические геномные изменения, которые, возможно, чаще встречаются у долгожителей.
Изучая образ жизни, здоровье и генетические особенности столетних людей, мы обнаружили, что у всех них есть здоровые признаки старения. Это значит, что такие люди реже попадали в больницы, у них нет серьезных хронических заболеваний, например проблем с сердечно-сосудистой системой или болезней, связанных с нейродегенерацией, — пишут авторы работы.В новом исследовании принял участие 81 человек в возрасте 105 лет и старше. Исследователи сравнили этих участников с группой здоровых испытуемых в возрасте около 60 лет. Цель состояла в том, чтобы найти генетические различия между здоровыми людьми 60 и 100 лет.
В группе долгожителей ученые обнаружили пять генетических изменений в двух генах — STK17A и COA1. Известно, что STK17A участвует в процессах реакции на повреждение ДНК. С возрастом механизмы репарации ДНК в организме становятся менее эффективными.
Накопленные повреждения ДНК, как известно, ответственны за некоторые признаки старения, поэтому повышенная экспрессия STK17A может способствовать здоровому старению, сохраняя процессы репарации ДНК в пожилом возрасте.
С возрастом механизмы репарации ДНК в организме становятся менее эффективными.
Также была обнаружена пониженная экспрессия гена COA1, который играет важную роль в коммуникации между клеточным ядром и митохондриями.
В ходе предыдущих исследований ученые тоже приходили к выводу, что репарация (восстановление) ДНК является одним из механизмов, позволяющих увеличить продолжительность жизни различных видов. Оказалось, что этот механизм работает и у человека, считают ученые.
В ходе исследования авторы работы выяснили, что у столетних людей был чрезвычайно низкий уровень соматических мутаций генов, которые обычно накапливаются в нашем организме по мере старения. Пока ученые не могут ответить на вопрос, почему этим людям удалось избежать экспоненциального роста числа этих генетических изменений, связанного с возрастом.