Исследователи из Университета Колорадо впервые предоставили доказательства того, что алкоголь в организме активирует метаболический путь, схожий с путем воздействия сахара.

Согласно их данным, опубликованным в журнале Nature Metabolism (NM), это происходит за счет стимулирования печени к синтезу фруктозы, что увеличивает склонность к алкоголю и способствует повреждению печени. Ключевым элементом в этом процессе является фермент кето-гексокиназа (KHK), который способствует преобразованию глюкозы во фруктозу.

В ходе экспериментов на мышах было установлено, что удаление или блокирование гена KHK значительным образом снижает желание употреблять алкоголь и предотвращает развитие алкогольного гепатита. У таких животных наблюдается меньше признаков воспаления, жировых отложений и рубцевания печени.

Ученые обнаружили, что под воздействием алкоголя активируется так называемый полиоловый путь, что приводит к увеличению осмолярности крови, а печень начинает синтезировать фруктозу — "внутренний сахар", который активирует систему вознаграждения в мозге.

Как отметил ведущий автор исследования, Мигель Ланаспа, вмешательство в данный механизм может стать новым подходом к лечению алкогольной зависимости и заболеваний печени.

Поскольку аналогичные процессы задействованы в развитии неалкогольной жировой болезни, блокировка фермента KHK имеет потенциал помочь также при метаболических нарушениях, связанных с избыточным потреблением сахара.

Кроме того, в октябре ученые выявили, что мутация в гене CHRNA3 снижает чувствительность организма к алкоголю и увеличивает риск возникновения зависимости.